组建的"神经系疾病转化医学研究"创新团队已经有多年的合作经历，并在联合科学研究、研究生培养、项目申报、共同发表文章等方面取得了较好的成果。
团队成员基于王建枝教授为主任的神经系统重大疾病教育部重点实验室为研究平台，针对神经系统重大疾病开展系列研究工作，完善并提出了新的神经疾病相关学术假说，发现了一批基于神经疾病重要通路的小分子化合物，团队成员主持承担：国家自然科学基金重点项目2项、情感和记忆的神经环路重大研究计划重点项目2项、国家自然科学基金重大研究计划培育项目1项目、国家自然科学基金国际合作项目4项、国家自然科学基金面上项目和青年项目共计10余项、科技部国际科技合作与交流专项1项、国际老年痴呆协会基金1项，参与 "973"计划项目3项、"863"计划项目1项、国家支撑计划1项。项目合同总经费合计1800万元。在Nat Med、Nat Commun, PNAS等高影响力期刊发表200余SCI论文，获国家自然科学奖二等奖1项、省部级自然科学奖5项，获发明专利5项，撰写专著教材6本。
在神经变性病研究方向，基于对AD神经元变性本质研究，创新提出"退行性变的有序分子调控"的理论思想及"退行性变死亡degenerasis"的新概念，丰富了AD发病学说，相关研究成果发表在PNAS杂志，并受邀在"Progress in Neurobiology" （IF=11.789）作综述报告。此外，研究中建立的高特异、超灵敏的ELISA-双酶底物循环技术，有望用于AD的临床诊断和药效评估。研究发现杏仁核-海马神经环路介导"希望""绝望"情绪对认知功能的反向调控作用，研究成果发表在Nat Commun。该研究中所创建的"希望"正性情绪动物模型，可广泛用于神经疾病基础研究和药物开发。
在胶质细胞与神经损伤方向，部分阐明星形胶质细胞生物物理特征及其与神经元的功能偶联关系；提出调控细胞周期是中枢神经系统损伤治疗靶向的新思想；发现3个单核苷酸多态性与中国汉族人群缺血性脑卒中发生相关。相关研究成果被Can Med Assoc J及Nature China专题述评，并得到包括路透社、Sciencedaily、新华社、人民日报在内的多家海内外媒体报道。
团队将注重研究生创新环境的营造以及创新思维和创新能力的培养，切实加大创新精神和创造力的培养力度，从根本上确保研究生教育的质量，为国家培养输送更多的名副其实的复合型、创新型高层次人才。1.培养研究生的质疑思维，鼓励学生敢于打破常规，挑战权威，不断培养质疑精神和积极的求异性；2.培养强烈的发散性思维，通过开阔的思路、满溢的知识储备和张扬的想象力，来激发创新灵感，从不寻常中找到解决问题的方法；3.培养丰富的联想思维，培养思考解决问题的多形式、多类型和多方法，不要拘泥于固定思维模式当中，要学会灵活变通；4.培养洞察事物的好奇心；5.合理的学科布局为研究生创新能力培养创造深厚而宽广的基础条件，学科间的交叉融合为研究生捕捉创新点提供机遇；6.积极营造自由探讨的学术气氛，建设崇尚科学与创新的团队文化，不断增强学生的创新意识，开展宽容而严肃的学术批评；7.制定个性化培养计划，充分激发个体的主观能动性和创造才能；8.加强学术道德教育是推进研究生学术创新的基本保证。
目标及效果：基于一流的科研平台，前沿的医工交叉热点科研问题、一流的导师以及一流的研究生，培养出适应我国社会主义市场经济建设需要的,德、智、体全面发展的具有基础与临床思维的高层次人才。
王建枝，教授/博导，国家第一批万人计划（教学名师）入选者、教育部长江学者特聘教授、国家杰出青年基金获得者。国际病理生理学会副理事长、中国老年痴呆协会、副理事长、湖北省暨武汉市病理生理学会、理事长。
科研获奖：Tau蛋白过度磷酸化机制及其在阿尔茨海默病神经元变性中的作用。国家自然科学奖 二等奖 第1完成人 2010 ; Tau蛋白过度磷酸化的机制及其对神经元生存命运的影响。高等学校自然科学奖 一等奖 第1完成人 2009 ; 蛋白激酶在阿尔茨海默病tau蛋白过度磷酸化中的作用及应用价值。中华医学科技奖 二等奖 第1完成人 2008 ; 糖原合酶激酶-3在tau蛋白磷酸化中作用及调节机制。湖北省自然科学奖 一等奖 第1完成人 2008 ; 细胞骨架蛋白异常在老年性痴呆症发病中的作用及其临床意义。教育部提名国家科学技术奖自然科学奖 一等奖 第1完成人 2005 ; 老年性痴呆骨架蛋白异常修饰机制的研究。 中华医学科技奖 一等奖 第1完成人 2002 ;
科研成果：1.发现同时过表达tau蛋白可拯救糖原合酶激酶3介导的急性细胞大量凋亡，揭示了tau过度磷酸化籍底物竞争机制保护生存因子连环素达到抗凋亡作用；同时，含过度磷酸化tau蛋白的细胞功能和结构受损。 2.系统研究了蛋白激酶和磷酸酯酶在AD-样tau蛋白过度磷酸化中的作用，发现GSK3可使tau蛋白多个AD位点过度磷酸化，上调GSK3导致记忆障碍；过氧化应激等可在细胞和动物整体水平激活GSK3；GSK3受磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和蛋白激酶C（PKC）共同调节，同时抑制PI3K和PKC可持续激活GSK3；蛋白激酶A（PKA）和GSK3在tau蛋白的过度磷酸化中起正性协同作用。抑制磷酸酯酶2A引起tau过度磷酸化和记忆损伤。3.巧妙地设计和建立了高特异、超灵敏的ELISA-双酶底物循环技术，为动态检测人脑脊液中微量磷酸化tau蛋白的水平提供了方法，可望用于AD的临床诊断和药效评估。
研究结果以通讯作者在Neuron, Nat Commun, Prog Neurobiol, PNAS, J Neurosci等高影响力杂志发表论文135 篇，被SCI杂志正面引用6235次，2015和2016分别被Elsevier列入中国高被引学者。被应邀作为AD国际会议特邀报告主持人、以7%中标率获美国AD协会研究基金、为Prog Neurobiol杂志写综述等。
研究方向：主要从事脑老化与老年性痴呆的病理生理机制、早期识别和保护策略研究。
具体介绍：http://jcyxy.tjmu.edu.cn/Page/mdetail.aspx?NId=750
王伟，双博士学位，二级教授，国家杰出青年基金获得者，教育部长江学者特聘教授，教育部新世纪优秀人才。现任中国医师协会神经病学专业委员会副会长，中德医学会副会长，中华医学会神经病学分会常委，中国神经科学学会理事，中国神经科学学会胶质细胞学组副组长，教育部主办《神经损伤与功能重建》杂志主编；卫生部五年制《神经病学》教材副主编。华中科技大学附属同济医院副院长，神经病学研究所所长。近几年作为第一项目负责人主持国家杰出青年基金一项、国家973重大专项一项、国家自然基金重点研究项目三项、卫生部重点项目一项。近几年在CMAJ、Ann Neurol、 Cell、Nature cell biology、Prog Neurobiolog、J Cereb Blood Flow Metab、Stroke 、Glia等杂志发表SCI论文72篇，其中5篇封面文章，并得到Cell 、Neuron、Nature Neuroscience、Physio Rev等国际著名专业杂志正面引用1100次。作为项目负责人获得教育部自然科学奖一等奖一项、湖北省自然科学一等奖一项、中华医学奖二等奖一项。研究成果被CMAJ及Nature China专题述评，并得到包括路透社、sciencedaily、新华社、人民日报在内的多家海内外媒体报道。
研究方向：脑血管病。
具体介绍：http://www.tjh.com.cn/Edu/Graduate/Instructor_detail.aspx?id=48#title
王小川，博士，教授，博士生导师，教育部新世纪优秀人才支持计划获得者, 华中科技大学同济医学院病理生理学系副主任，中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会委员，教育部及湖北省重大神经系统疾病重点实验室学术骨干、教育部创新团队学术骨干。近年来主要研究成果以通讯作者或第一作者在国际上有影响力的刊物（PNAS, Acta Neuropathol, FASEB J, Neurobiology of Aging, Journal of Neurochemistry, Journal of Alzheimer Disease等）发表。作为申请者获国家自然科学基金资助课题6项、新世纪优秀人才支持计划，参与科技部国家重大新药创制专项、"973"研究计划、"863计划"、国家自然科学基金重点项目等多项研究工作，并分别作为第二和第三完成人获得"教育部提名国家科学技术奖自然科学奖"一等奖各一次。主编、参编多本中英文病理生理学统编教材。
研究方向：主要从事神经退行性疾病—老年性痴呆发病机制、早期诊断和防治的基础研究。
具体介绍：http://jcyxy.tjmu.edu.cn/Page/mdetail.aspx?NId=751
谢敏杰，理学博士，华中科技大学同济医学院附属同济医院神经病学研究所研究员。美国神经科学协会（SfN）会员。从事胶质细胞生理及其参与脑缺血等神经疾病病理机制研究。近年作为项目负责人承担了国家自然科学基金、湖北省杰出青年人才基、武汉市青年晨光计划的课题研究，并作为骨干参与包括国家自然科学基金重点项目及科技部973专项的研究。相关研究结果发表在J Neurosci, J Cereb Blood Flow Metab、Ann Neurol等国际神经科学专业杂志。作为项目主要研究人员获得教育部自然科学一等奖一项及湖北省自然科学奖一等奖一项。
研究方向：主要从事胶质细胞生理及其参与脑缺血等神经疾病病理机制研究。
具体介绍：http://www.tjh.com.cn/Edu/Graduate/Instructor_detail.aspx?id=443#title
刘恭平，男，教授，博士生导师。华中科技大学学术新人奖，教育部"新世纪优秀人才"计划获得者。教育部及湖北省重大神经系统疾病重点实验室、教育部创新团队学术骨干。主要从事脑老化与老年性痴呆的病理生理机制、早期识别和保护策略研究，研究结果(第一作者或通讯作者)发表文章20多篇，其中包括Chem Sci, Mol Ther, Neurobiol Aging等国际较高影响力杂志。科研成果获湖北省自然科学奖一等奖、中华医学自然科学奖二等奖等（参与人员）。主持国家自然科学基金青年、面上项目、国际老年痴呆协会青年研究者资助项目。担任国际杂志JAD编委，应邀为多家SCI杂志审稿。
研究方向：主要从事脑老化与老年性痴呆的病理生理机制、早期识别和保护策略研究。
具体介绍：http://jcyxy.tjmu.edu.cn/Page/mdetail.aspx?NId=1138
刘蓉，教授，博士生导师。1999年毕业于原同济医科大学临床医学系，获医学学士学位，2008年获华中科技大学病理学与病理生理学专业博士学位。多年从事神经退行性疾病发病机制的研究，2003.10-2004.8, 2005.8-2006.10两次受邀请赴瑞典Karolinska医学院（诺贝尔医学奖颁奖单位）做访问学者，从事阿尔茨海默病发病机制研究，期间因其卓有成效的研究工作获瑞典Gun Och Bertil Stohnes Stifielse基金和Stiftelsen Gamla tjnarinnor基金资助。归国后继续教学科研工作，作为项目负责人获多项国家自然科学基金资助，参与研究项目获2008年中华医学科技二等奖和2009年教育部高等学校科学研究优秀成果奖自然科学奖一等奖。对阿尔茨海默病及相关领域有较深厚的理论基础和实践经验，以第一作者和通讯作者在国际知名杂志如J Biol Chem, Neurobiol Aging, J Alzheimers Dis, J Neurochem等发表SCI收录论文多篇。担任国际杂志《Journal of Alzheimers Disease》编委, 《Neuroscience bulletin》审稿人，国家自然科学基金函审专家，湖北省病理生理学会理事，武汉市微循环学会常务理事。
研究方向：多年从事神经退行性疾病发病机制的研究。
具体介绍：http://jcyxy.tjmu.edu.cn/Page/mdetail.aspx?NId=747
周新文，男，华中科技大学同济医学院病理生理系,副主任，教授，博/硕士生导师。2001年获华中科技大学同济医学院博士学位，同年分配到病理生理系工作。现任湖北省暨武汉市病理生理学会常务理事、湖北省暨武汉市病理生理学会神经系统疾病专业委员会副组委和武汉市微循环学会常务理事。在瑞典卡罗林斯卡医学院神经科学系做2年多（2004-2006）博士后,从事AD发病机制研究。回病理生理系后，继续从事AD发病机制的研究。2010年获欧盟伊拉斯谟基金，赴比利时安特维普大学医学院神经内科为期2月学术访问。目前的研究方向是神经退行性疾病—老年性痴呆发病机制和防治的基础研究。主持国家自然科学基金面向项目3项(30471922，30872722，81171196),国家支撑计划子课题（2012BAI10B03）并参加多项国家自然基金研究课题。
研究方向：神经退行性疾病—老年性痴呆发病机制和防治的基础研究。
